¿El consumo de aguas bajas en sodio brinda algún beneficio en pacientes con hipertensión arterial?

 

Para contestar esta pregunta voy a comenzar explicando algunos conceptos relacionados con el equilibrio del sodio, el cloruro y el potasio.

Muchos científicos creen firmemente que la vida comenzó hace dos mil millones de años en los mares de la era Precámbrica y que emergió a la tierra hace 360 millones de años, en el período Ordovícico (era Paleozoica). Cuando los organismos dejaron el mar, tuvieron en cierta manera que mantener su propio mar interior en la forma de fluidos corporales intracelulares y extracelulares. El estado del sodio, el cloruro y el potasio se relacionan de manera cercana con la aparición de la vida terrestre y una hipótesis relacionada a la evolución de la vida se basa en la creencia que el contenido de potasio de los mares del Precámbrico era mucho más alto con respecto a la concentración de sodio de lo que es en los mares actuales. Esto puede estar relacionado de alguna manera con la alta concentración de potasio dentro de las células. Es importante destacar que el potasio es el principal catión intracelular y el sodio es el principal catión extracelular. Más allá de esta hipótesis, está claro que las células pudieron crecer, funcionar y sobrevivir reteniendo este “mar interno amigable” mediante una ajustada regulación, y los riñones han jugado un rol mayor en la aparición de la vida en tierra firme, permitiendo a los vertebrados dejar el mar. La regulación del sodio, el cloruro y el potasio de los compartimentos intracelulares y extracelulares por parte de los riñones es crucial debido a que estos aniones y cationes determinan el tamaño de ambos compartimentos y juegan un rol significativo en el equilibrio ácido-base del organismo.

   A principios del siglo pasado se comenzó a observar una asociación entre la ingesta de sal (cloruro de sodio) y la hipertensión. En un principio se asumió que el componente de la sal responsable de este efecto era el cloruro, esto en parte de debió a que en esa época era más fácil hacer una medida de precisión del cloruro que del sodio. Con el desarrollo de nuevos instrumentos de medición (fotómetro de llama) se puso más énfasis en el sodio como responsable de los cambios en la presión arterial. Sin embargo los dos iones trabajan juntos en el control del volumen extracelular y la presión arterial. Es el sodio acoplado al cloruro – y no a otros aniones como por ejemplo el bicarbonato- lo que afecta la distribución de fluidos en el compartimento extracelular.

   El sodio total corporal de un adulto normal promedia los 60 mmol/kg de peso corporal. Siendo 1 mmol de sodio = 23 mg, una persona de 70 kg tiene casi 100 g de sodio en su organismo. Un 40 – 45 % del total está en los huesos, cerca de un 50% está en el compartimento extracelular y un 10 % como intracelular. El contenido total de cloruro en un individuo de 70 kg también ronda los 100 g y alrededor del 70 % se encuentra en el compartimento extracelular, la mayor parte del resto se localiza en el colágeno del tejido conectivo.

   La pérdida normal de sodio ocurre a través de la piel, las heces y la orina.

   En ausencia de un esfuerzo físico considerable o de un estrés térmico, solo pequeñas cantidades se pierden por la piel y la pérdida por sudor puede ser regulada cambiando la producción de hormonas que retienen sal, como la aldosterona. Los individuos saludables, entrenados y aclimatados al calor que a consecuencia de su actividad física llegan a transpirar entre 5 a 9 litros por día pueden disminuir la concentración de sodio en el sudor a tan solo 100 mg / litro luego de la aclimatación. Por esta razón, el riesgo de hiponatremia cuando se entrena en ambientes cálidos es mayor en personas no entrenadas y durante los primeros días de calor antes que el organismo se haya aclimatado. Lo que el entrenamiento no hace es adaptar el organismo a la deshidratación, al contrario, a iguales intensidades de ejercicio en ambientes cálidos la persona entrenada transpira más porque el organismo se adapta para protegerse de un aumento de temperatura central.

   La pérdida de sodio a través de las heces es pequeña aunque la ingesta de sodio sea alta. Los casos de diarrea severa pueden resultar en pérdidas substanciales.

   Más del 90% del sodio es removido a través de los riñones. Cuando la ingesta de sodio se reduce agudamente a un valor extremadamente bajo, la excreción urinaria de sodio cae exponencialmente durante 4 a 5 días. La ingesta en exceso de sodio por encima de un cierto nivel resulta en la excreción del exceso ingerido. El mecanismo de control del equilibrio del sodio a través de la interacción de diversos factores renales y extra renales no se conoce del todo y entre las sustancias que intervienen tenemos entre otros renina, angiotensina II, aldosterona, péptido natriurético auricular, adrenalina, noradrenalina, dopamina y el péptido intestinal vasoactivo.

   El contenido total de agua de un individuo puede ir desde un 45 a un 70% del peso corporal, siendo lo más representativo que sea de un 50 a 60% en adultos normales. Los niños tienen proporcionalmente más agua y los adultos mayores menos, así como las mujeres tienen menos que los hombres. 1/3 del agua está en el compartimento extracelular y 2/3 en el intracelular. El compartimento extracelular se divide en plasma y en fluido intersticial, siendo este último 4 veces más grande que el  primero. La cantidad total de sodio y cloruro determina la medida del espacio extracelular. La restricción de cloruro en la alimentación sin restricción de sodio previene la expansión del volumen extracelular, mientras que la ingesta de sodio acoplado a otros aniones como el bicarbonato tiene un efecto despreciable en la expansión del espacio extracelular.

   Sodio e hipertensión: El aumento sostenido de la presión arterial es la mayor causa de muerte y la segunda causa de discapacidad en el mundo, sólo comparable a la malnutrición infantil. La ingesta exagerada de sodio, especialmente en la forma de cloruro de sodio, y el reducido aporte de potasio, característicos de la alimentación del mundo occidental, son determinantes, junto a la obesidad y al sedentarismo, de un aumento progresivo de la incidencia y prevalencia de hipertensión arterial. El estudio Intersalt mostró que en personas de 40 a 59 años de edad, se obtenían mediciones promedio de presión sistólica 7.8 mmHg (milímetros de mercurio) y presión diastólica 3.5 mmHg más altas, en los individuos que consumían diariamente más de 2.3 g de sodio, equivalentes a 5.8 g de cloruro de sodio (2.5 g de sal contienen 1 g de sodio). Pero la evidencia de la relación entre la ingesta de sal y el desarrollo de hipertensión data de mucho antes. Ya alrededor del año 1900 investigadores franceses propusieron que la hipertensión se producía a consecuencia de una falla en los riñones para adaptarse a un exceso de sal ingerida y en 1925 Allen mostraba que la reducción severa en la ingesta de sal disminuía la presión sanguínea en muchos pacientes hipertensivos. Si bien los estudios más recientes muestran una correlación positiva entre la ingesta de sal y la presión sanguínea, también hay evidencias que muestran que existen personas genéticamente resistentes a desarrollar hipertensión y otras genéticamente susceptibles, y al parecer la relación entre ingesta de sal y presión sanguínea solo se da en estos últimos. Por ejemplo, más individuos de raza negra que de raza blanca tienen problemas para manejar una sobrecarga de sal, lo que sugiere una predisposición genética. El exceso de sal ingerida, se absorbe rápidamente en el intestino, determinando un aumento de la osmolalidad plasmática. Ésta estimula la sensación de sed y obliga al consumo de agua con la consiguiente expansión del volumen intravascular. Para lograr eliminar el exceso, la presión arterial debe aumentar con el fin de incrementar la presión de filtración en los glomérulos (unidades funcionales de los riñones donde ocurre la filtración) y de esta manera, aumentar la carga filtrada y la excreción urinaria de sodio. Los riñones responden eliminando la sobrecarga de sodio y agua para mantener el equilibrio de fluidos y electrolitos. En personas susceptibles, que tienen un manejo renal inapropiado del sodio, ya sea por un problema intrínseco de los riñones o por otros factores, la acumulación de sodio y agua con expansión del volumen celular sostenido en el tiempo llevará al desarrollo de hipertensión. Hay otros mecanismos propuestos para explicar el desarrollo de hipertensión por exceso de sodio pero están más allá del objetivo de esta nota.

Potasio e hipertensión: Los mecanismos por los cuales un déficit de potasio lleva a hipertensión son variados y complejos y su descripción también escapa al objetivo de esta nota. A manera solo enumerativa cito algunos de los mecanismos involucrados: disfunción endotelial, aumento del estrés oxidativo, inhibición de la bomba de sodio de las células musculares lisas de arterias y arteriolas con aumento del sodio intracelular y vasoconstricción secundaria, disminución de sustancias vasodilatadores (kalicreína, óxido nítrico y prostanoides), aumento del tono simpático y estimulación del sistema renina- angiotensina- aldosterona. Fundamentalmente, el potasio celular es reemplazado parcialmente por sodio, alterando la tonicidad y el volumen de las células.

El déficit de potasio aumenta las cifras de presión arterial y la administración oral de suplementos de potasio a pacientes hipertensos disminuye sus valores. El aumento de la ingesta de potasio tiene un significativo efecto antihipertensivo y potencia la reducción de la presión arterial lograda con la disminución del consumo de sodio. El estudio DASH demuestra una disminución de la presión sistólica en 5.9, 5.0 y 2.2 mm Hg al incrementar el contenido de potasio en sólo 1.9 g a los tres regímenes de 8, 6 y 4 g de sal del ensayo. Pacientes hipertensos que aumentan el consumo de vegetales y frutas y por lo tanto el aporte dietético de potasio, evidencian una mejoría de los signos de disfunción endotelial y un mejor pronóstico cardiovascular.    

La alimentación actual, preparada con alimentos procesados y escasa en frutas y vegetales, además de ser rica en sodio, es pobre en potasio. Lamentablemente, el potasio plasmático no refleja el contenido total de potasio y por lo tanto, no es útil como referencia para evaluar un déficit de potasio, pero si es útil en sentido inverso cuando hay un exceso de potasio. 

Entonces, ¿beber agua baja en sodio, les reporta algún beneficio a los pacientes hipertensos?

Uno de los primeros puntos a tener en cuenta es que desde el punto de vista cuantitativo la cantidad de sodio ingerida con el agua no es relevante ya que un mínimo porcentaje del sodio ingerido es aportado por el agua.

Se estima que en la Argentina se consume en promedio 2,05 litros de bebidas por día, de los cuales el 50% son bebidas e infusiones azucaradas, el 29% son bebidas e infusiones sin azúcar y el 21% es agua, conformado este porcentaje por agua de red, agua potable envasada, agua mineralizada y agua mineral natural. Estas cifran indican que si bien el consumo de líquidos está dentro de las recomendaciones el porcentaje ingerido como agua es bajo. Por otra parte, el 70% del sodio ingerido es a través de alimentos procesados, mientras que los alimentos naturales nos aportan un 12% y las bebidas un 6%, dentro de las bebidas, el agua ingerida nos aporta solo un 1%  del total del  sodio ingerido en promedio a nivel poblacional. Entonces como primera conclusión podemos decir que el sodio ingerido con el agua no impacta sobre la presión arterial dado que el contenido de sodio en el agua es bajo si lo comparamos con otros alimentos y la cantidad de agua consumida es baja también.

El siguiente punto a tener en cuenta es como incide el tipo de sodio contenido en las aguas naturales sobre la presión arterial. Como vimos previamente el sodio puede aumentar la presión arterial cuando se halla como cloruro de sodio y no como otras sales. La cantidad de cloruro en el agua es baja, hallándose principalmente el sodio como bicarbonato, por lo tanto, más allá de la cantidad de sodio presente, el hecho que se encuentre como bicarbonato hace que tampoco tenga incidencia sobre la presión. Otro tema a considerar en este mismo sentido es que el contenido de cloruro de algunas aguas bajas en sodio puede ser similar y en algunos casos hasta el doble que el de las aguas comunes, por lo cual finalmente la cantidad de sodio (o mejor dicho, de cloruro de sodio) que podría influir sobre la presión arterial en algunos casos son de magnitudes similares entre ambos tipos de agua. Dicho sea de paso, todo este mismo razonamiento se puede aplicar a la elección de algunos fármacos cuando se usan en pacientes hipertensos. Se ha propagado la idea que cuando se usan ciertos medicamentos que se encuentran como sales sódicas en pacientes hipertensos es conveniente reemplazarlas por su presentación como sales de potasio, ejemplos clásicos serían el diclofenac sódico o el sulfato sódico de glucosamina. De acuerdo a todo lo escrito hasta aquí no hay evidencias que demuestre que la sal potásica de los medicamentos sea de uso más conveniente en un paciente hipertenso que la forma sódica, dado que no hay cloruro presente y que la cantidad de sodio ingerida con el medicamento es mínima.  

A todo esto hay que agregar que el Código Alimentario Argentino (CAA) suma confusión al tema del contenido de sodio en las bebidas. En su capítulo XII clasifica las aguas según su contenido en sodio en bajas en sodio cuando tienen hasta 20 mg / litro, intermedias si tienen entre 20 y 200 mg / litro y sódicas si tienen más de 200 mg / litro. Sin embargo, en el capítulo V, que habla sobre las normas de rotulado y publicidad de los alimentos, el CAA expresa que las bebidas (exceptuando el agua) y los líquidos en general, en productos listos para el consumo, se clasifican en relación a su contenido de sodio en no contiene sodio cuando el máximo es de 5 mg / 100 ml de líquido, muy bajo sodio cuando el máximo es de 40 mg / 100 ml y bajo sodio cuando el máximo es 120 mg / 100 ml.

O sea que para el CAA una gaseosa cola que aporte unos 140 mg de sodio / litro (14 mg / 100 ml) o incluso otro tipo de gaseosas que aportan más sodio aún (entre 200 y 300 mg / litro) se pueden rotular como bajas en sodio, mientras que un agua con más de 200 mg / litro es una agua alta en sodio y debería tener menos de 20 mg / l para  poder rotularse así. Esta forma de rotulación permitida por el CAA contribuye a la confusión general, no sólo entre los consumidores sino también entre los profesionales de la salud que no se especializan en el tema y que muchas veces se limitan a repetir los que el visitador médico les cuenta. La manera en la que el CAA legisla sobre el rotulado de las aguas es más inconsistente aún si tenemos en cuenta que solo considera el contenido de sodio cuando lo importante es el tipo de sal que está presente.

Así que teniendo en cuenta que el contenido de sodio en el agua es relativamente bajo, que la ingesta de agua en general es baja y que la sal bajo la cual principalmente está presente el sodio en el agua (bicarbonato en vez de cloruro) no tiene efectos sobre la presión, podemos concluir que no hay una base teórica que justifique la ingesta de un agua baja en sodio en pacientes hipertensos así como tampoco existe evidencia experimental o empírica que avale dicha recomendación. Las recomendaciones para hipertensos y también para quienes no lo son (sin olvidarnos que hay personas que son resistentes a la sal y otras que son sensibles a la misma y que los hábitos alimentarios descriptos van a facilitar el desarrollo de hipertensión principalmente en este último grupo), deben basarse en limitar la ingesta de productos ultra procesados que tienen gran cantidad de cloruro de sodio, reducir el agregado de sal  durante la preparación de los alimentos y aumentar la ingesta de frutas y verduras para equilibrar el aporte de sodio y potasio, teniendo la precaución de disminuir el consumo de sodio con la edad, debido a la mayor incidencia de hipertensión sensible a la sal a medida que envejece la población. Y no hay que olvidarse que los deportistas tienen requerimientos de sodio mayores a la media de la población, especialmente aquellos que realizan grandes volúmenes de entrenamiento, con alta intensidad, en climas cálidos y principalmente durante el cambio de estación en los primeros días de calor antes que el cuerpo se haya aclimatado (ver en este mismo blog la nota sobre hiponatremia).

Dr. Fabián H. Lavalle

      Farmacéutico  M.N. 11060

      Bioquímico M.N. 7208

 

Bibliografía:

Goodman & Gilman’s, The  Pharmacological Basis Of Therapeutics. Tenth Edition. McGrawHill. Chapter 33. 

ILSI Press. (International Life Sciences Institute)  Present Knowledge In Nutrition, 8^th Edition, Washington, DC 2001. Barbara A. Bowman and Robert M. Russell Editors. Chapter 29. 

Carlos Zehnder B. Dr. Unidad de Nefrología. Departamento de Medicina Interna. Clínica Las Condes. Sodio, potasio e hipertensión arterial. Revista Médica Clínica Los Condes, Volume 21, Issue 4, July 2010, Pages 508-515.

Código Alimentario Argentino. Capítulo V y Capítulo XII.